10 علت دیر خوب شدن زخم
علت دیر خوب شدن برخی زخمها ممکن است به عوامل مختلفی بستگی داشته باشد که باید به آن توجه شود. معمولا دیر خوب شدن زخم و تاخیر در فرایند ترمیم زخم به علت مشکل زمینه ای در فرد است که ابتدا باید مشکل یا بیماری مورد بررسی و درمان قرار بگیرد.
علل تاخیر در فرایند درمان زخم
فرآیند ترمیم زخم یک پدیده فیزیولوژیک پیچیده است که به صورت متوالی و در چهار فاز متمایز همئوستاز، التهاب، تکثیر (گرانولاسیون) و بازسازی (بلوغ بافتی) صورت می‌پذیرد. اختلال یا تأخیر در هر یک از این مراحل میتواند منجر به طولانی شدن دوره التیام و تشکیل زخم مزمن گردد. در ادامه مقاله کلینیک زخم البرز یکی از مراکز تخصصی درمانی زخم و کلینیک زخم در کرج ده عامل اتیولوژیک اصلی مؤثر در تأخیر ترمیم زخم به تفصیل مورد بررسی قرار می‌گیرد.
۱. نارسایی در پرفیوژن و اکسیژناسیون بافتی
اکسیژن به عنوان یک رکن اساسی در ترمیم بافت محسوب میشود. این مولکول برای تولید آدنوزین تری فسفات (ATP) به عنوان منبع انرژی سلولی، سنتز کلاژن توسط فیبروبلاست‌ها و عملکرد لوکوسیت‌ها در مقابله با عوامل پاتوژن ضروری است. شرایطی نظیر بیماری شریان محیطی (PAD)، آترواسکلروز یا نارسایی مزمن وریدی، با اختلال در جریان خون موضعی، منجر به کاهش عرضه سلول های ایمنی، اکسیژن و مواد مغذی به ناحیه زخم و همچنین تجمع متابولیت های زائد می‌گردند. در نتیجه، محیط زخم فاقد عناصر حیاتی برای ترمیم و در حالت راکد باقی می‌ماند.
۲. دیابت ملیتوس کنترل نشده
دیابت به عنوان یک بیماری سیستمیک، از مکانیسم‌های متعددی بر ترمیم زخم تأثیر منفی می‌گذارد. نوروپاتی محیطی منجر به کاهش حس شده و فرد ممکن است از وجود ضایعه اولیه آگاه نشود. آنژیوپاتی، پرفیوژن بافتی را مختل می‌کند. علاوه بر این، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی (ایمونوپاتی) موجب تضعیف فعالیت لوکوسیت‌ها شده و هایپرگلیسمی مستقیما عملکرد سلول هایی نظیر فیبروبلاست‌ها و کراتینوسیت‌ها را مهار می‌نماید. این عوامل در کنار هم، بستری ایده‌آل برای ایجاد زخم‌های مزمن، نظیر زخم پای دیابتی، فراهم می‌آورند.
۳. التهاب مزمن و بار باکتریال بالا
فاز التهاب در شرایط فیزیولوژیک، یک پاسخ کوتاه مدت و کنترل شده است. وجود بار باکتریال بیش از حد (Bio-burden) یا عفونت آشکار، این فاز را به صورت مداوم فعال نگه می‌دارد. باکتری ها با رقابت برای منابع اکسیژن و مواد مغذی و نیز ترشح توکسین های آسیب رسان به بافت‌های تازه تشکیل شده، مانع پیشرفت زخم به فاز تکثیر میشوند. در این حالت، پاسخ ایمنی میزبان به طور دائم فعال بوده و بافت جدید را با سرعتی بیشتر از سرعت سنتز آن تخریب می‌کند. برای اطلاعات بیشتر مقاله درمان زخم‌های مزمن را مطالعه کنید.
۴. سوء تغذیه و کمبود ریزمغذی‌های کلیدی
سنتز بافت جدید به وجود پیش‌سازهای متابولیک کافی وابسته است. پروتئین‌ها به عنوان بلوک‌های ساختمانی برای تولید سلول‌های جدید، کلاژن و عروق خونی ضروری هستند. ویتامین C یک کوفاکتور حیاتی در سنتز کلاژن، روی (Zinc) در تقسیم سلولی و عملکرد سیستم ایمنی، و ویتامین A در تکثیر سلول های اپیتلیال و تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارند. فقدان این مواد، بدن را از منابع لازم برای ترمیم محروم کرده و فاز تکثیر را متوقف می‌سازد و یکی از علت های دیر خوب شدن زخم هاست.
۵. وجود بافت نکروتیک یا اسلاف
بافت مرده یا غیرزاید، که به صورت اسلاف (مرطوب) یا اسکار نکروتیک (خشک) ظاهر میشود، سطح زخم را می‌پوشاند. این بافت به عنوان یک سد فیزیکی، از مهاجرت و انتشار سلول‌های ترمیم کننده در سراسر بستر زخم جلوگیری می‌کند. همچنین، به عنوان یک کانون عفونت، موجب تداوم فاز التهاب می‌گردد.
۶. رطوبت بیش از حد (ماسراسیون)
اگرچه یک محیط مرطوب برای ترمیم بهینه زخم ضروری است، رطوبت اضافی ناشی از اگزودای فراوان یا بی‌اختیاری، مضر است و میتواند باعث دیر خوب شدن زخمها شود. این شرایط منجر به ماسراسیون پوست پیرامون زخم شده، باعث تضعیف سد پوستی و گسترش اندازه زخم و افزایش استعداد به عفونت ثانویه میشود. یکی از راههای درمانی زخم های سخت استفاده از پانسمان خشک و مرطوب میباشد.
۷. خشکی بیش از حد (دسیکیشن)
در نقطه مقابل، خشکی محیط زخم منجر به تشکیل دلمه (اسکار) سخت میشود. این دلمه به عنوان یک مانع مکانیکی، سلول های اپیتلیال را مجبور می‌کند تا به جای حرکت بر روی سطح، از زیر آن تونل بزنند که فرآیندی بسیار کند و پرانرژی است. یک محیط مرطوب کنترل شده، مهاجرت سلولی را به صورت بهینه تسهیل می‌نماید.
۸. تروما یا فشار مکرر
اعمال نیروی فیزیکی مداوم به ناحیه زخم، اعم از فشار ثابت (مثلاً در زخم های فشاری) یا اصطکاک، موجب تخریب مویرگ‌های شکننده جدید و پارگی بافت گرانولاسیون میشود. این امر به طور متوالی فاز التهابی را مجدداً فعال کرده و چرخه ترمیم را به نقطه آغاز بازمی‌گرداند.
۹. پیری ( senescence )
یکی از علت های دیر خوب شدن زخم پیری و افزایش سن است. فرآیند پیری با تغییرات سیستمیک فیزیولوژیک همراه است که کارایی ترمیم بافتی را کاهش می‌دهد. این تغییرات شامل نازک‌شدن درمیس، کاهش سنتز کلاژن و الاستین، کاهش تراکم عروقی و پرفیوژن بافتی، و نیز کاهش پاسخ‌دهی سیستم ایمنی میباشد. در نتیجه، تمامی فازهای ترمیم با سرعت کمتری پیش می‌روند.
۱۰. مصرف داروها و عوامل مرتبط با سبک زندگی
تعدادی از داروها و مواد خارجی می‌توانند در فرآیندهای سلولی ترمیم اختلال ایجاد نمایند. کورتیکواستروئیدها پاسخ التهابی ضروری و سنتز کلاژن را مهار می‌کنند. داروهای شیمی‌درمانی با هدف قرار دادن سلول‌های با تکثیر سریع، بر فیبروبلاست‌ها و لوکوسیت‌ها تأثیر منفی می‌گذارند. نیکوتین موجود در تنباکو با انقباض عروقی شدید، و مونوکسید کربن با رقابت در اتصال به هموگلوبین، اکسیژن رسانی بافتی را به شدت کاهش می‌دهند. همچنین، داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مورد استفاده در بیماری های خود ایمنی یا پس از پیوند، پاسخ ایمنی لازم برای مقابله با عفونت را تضعیف می‌نمایند.
در حوزه مدیریت بالینی زخم، شناسایی و درمان این ده عامل، اساس رویکردی سیستماتیک و مؤثر برای تسریع التیام زخم‌های مزمن و دیر التیام یابنده را تشکیل می‌دهد. یک ارزیابی جامع برای تشخیص و رفع این موانع، سنگ بنای درمان موفقیت آمیز محسوب میشود.
پاسخ دهید
میخواهید به بحث بپیوندید؟مشارکت رایگان.